Eine MET-Amplifikation bedeutet, dass eine Krebszelle das MET-Gen vervielfacht und viel zu viele Kopien davon angelegt hat. Dieses Gen liefert den Bauplan für eine Art Empfänger auf der Zelloberfläche, und sitzen davon zu viele auf der Zelle, bekommt sie ein dauerhaft zu starkes Wachstumssignal.
Zu lesen ist dieses Wort meist im Laborbericht zum Tumorgewebe, und fast immer geht es dabei um Lungenkrebs. Oft steht es auf einer zweiten Gewebeprobe, die entnommen wurde, weil ein Medikament nicht mehr wirkte, das gezielt an einer bestimmten Veränderung im Tumor ansetzt.
Was MET-Amplifikation genau heißt
Stell dir das MET-Gen als Bauanleitung für eine Antenne vor, die auf der Zelloberfläche sitzt und Signale zum Wachsen empfängt. Normalerweise liegt diese Anleitung zweimal in jeder Zelle vor, und entsprechend wenige Antennen ragen nach außen. Vervielfacht eine Krebszelle das Gen, entstehen zu viele davon, sodass der Lautstärkeregler fürs Wachstum dauerhaft zu weit oben steht und die Zelle sich schneller teilt, als sie sollte.
Eine solche Vervielfachung kann auf zwei Wegen ins Spiel kommen. Bei etwa 5 von 100 Menschen mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs, der häufigsten Form von Lungenkrebs, treibt sie die Erkrankung von Anfang an. Häufiger entsteht sie erst im Verlauf, wenn ein Medikament, das gezielt an einer anderen Veränderung des Tumors ansetzt, lange gut gewirkt hat und der Tumor dann einen Umweg findet, indem er die MET-Antenne hochfährt. Deshalb empfiehlt die aktuelle Leitlinie (Onkopedia, Stand April 2025) eine erneute Gewebeprobe, wenn ein Tumor unter einer solchen Behandlung wieder wächst, denn erst wenn der Grund dafür bekannt ist, lässt sich der nächste Schritt gezielt wählen.
Für das Behandlungsteam ist ein solcher Fund brauchbar, weil er einen benennbaren Grund für das Verhalten des Tumors liefert, an dem sich ansetzen lässt.
Welche Behandlungsmöglichkeiten es gibt
Was bisher zugelassen ist
Ein Medikament, das eigens für die MET-Amplifikation zugelassen ist, gibt es in Deutschland bisher nicht (Stand 2026). Mit Capmatinib und Tepotinib sind zwar Wirkstoffe zugelassen, die die MET-Antenne blockieren, zugelassen sind sie aber für eine andere Veränderung am MET-Gen, das sogenannte MET-Exon-14-Skipping. Weitere Wirkstoffe aus dieser Gruppe werden derzeit in Studien erprobt.
Zwei Antennen zugleich blockieren
Erforscht wird dieser Weg intensiv, und die Ergebnisse sind ermutigend. Als vielversprechendster Ansatz gilt, das bisherige zielgerichtete Medikament weiterzugeben und einen MET-Hemmer dazuzunehmen, sodass beide überaktiven Antennen gleichzeitig blockiert sind. In Studien mit solchen Kombinationen wurden die Tumoren bei etwa der Hälfte der Behandelten kleiner.
Wo solche Kombinationen verfügbar sind
Einzelne Länder wie China haben solche Kombinationen bereits zugelassen. In der EU und in Deutschland laufen sie dagegen bisher überwiegend im Rahmen von Studien, im Einzelfall werden sie außerhalb der offiziellen Zulassung eingesetzt. Eine große internationale Studie dazu hat alle Teilnehmenden aufgenommen, ihre Ergebnisse standen zum Zeitpunkt dieser Recherche aber noch aus. Weil sich in diesem Bereich schnell etwas ändert, ist der aktuelle Stand samt möglicher passender Studien eine gute Frage an das behandelnde Team.
Wenn noch andere Gründe mitspielen
Wird eine MET-Amplifikation in dieser Situation gefunden, ist sie oft nicht der einzige Grund für das erneute Wachstum, denn sie kann auf einen Teil des Tumors beschränkt sein oder zusammen mit weiteren Veränderungen auftreten. Ein MET-gerichtetes Medikament hilft dann häufig spürbar, löst aber nicht zwangsläufig alles auf einmal. Auch darüber lohnt sich ein Gespräch mit dem Behandlungsteam, gerade wenn es um die Reihenfolge der nächsten Schritte geht.
Quellen
Yang M, Mandal E, Liu FX, O'Hara RM Jr, Lesher B, Sanborn RE. Non-small cell lung cancer with MET amplification: review of epidemiology, associated disease characteristics, testing procedures, burden, and treatments. Frontiers in Oncology. 2023;13:1241402. DOI: 10.3389/fonc.2023.1241402.
Wu YL, Guarneri V, Voon PJ, et al. Tepotinib plus osimertinib in patients with EGFR-mutated non-small-cell lung cancer with MET amplification following progression on first-line osimertinib (INSIGHT 2): a multicentre, open-label, phase 2 trial. The Lancet Oncology. 2024;25(8):989–1002. DOI: 10.1016/S1470-2045(24)00270-5.
Yang JC, Chen YM, Batra U, et al. Savolitinib Plus Osimertinib in Epidermal Growth Factor Receptor-Mutated, MET-Amplified Advanced Non-Small Cell Lung Cancer: A Randomized Phase II Trial. Clinical Lung Cancer. 2026;27(1):38–46. DOI: 10.1016/j.cllc.2025.10.018.
Wolf J, Seto T, Han JY, Reguart N, Garon EB, Groen HJM, et al. Capmatinib in MET Exon 14-Mutated or MET-Amplified Non-Small-Cell Lung Cancer. The New England Journal of Medicine. 2020;383(10):944–957. DOI: 10.1056/NEJMoa2002787.
Roper N, Brown AL, Wei JS, et al. Clonal Evolution and Heterogeneity of Osimertinib Acquired Resistance Mechanisms in EGFR Mutant Lung Cancer. Cell Reports Medicine. 2020;1(1):100007. DOI: 10.1016/j.xcrm.2020.100007.
Lungenkarzinom, nicht-kleinzellig (NSCLC), Leitlinie. Onkopedia (DGHO), Stand April 2025. Quelle
